Der Extrakt aus dem Prostatakrebs-Forum von KISP und BPS

Medikamente – ProscarÒ (Wirkstoff Finasterid)

Allgemeine Informationen:

Hersteller: Merck Sharp & Dohme Ltd., Cramlington, UK.

Vertrieb: MSD Chibropharm GmbH, 85530 Haar, Lindenplatz 1, Tel. (0 89) 45 61-0.

Wirkstoff: Finasterid. Eine Tablette enthält 5 mg Finasterid.

Preis: 135,48 EUR für eine 100-Stück-Packung. Zu den Preisen in Nachbarländern siehe in "Medikamente, Allgemeines".
Anwendungsgebiet laut Hersteller: "Zur Behandlung der gutartigen Vergrößerung der Vorsteherdrüse (Benigne Prostata-Hyperplasie/BHP). Proscar® sollte bei Patienten mit einer vergrößerten Vorsteherdrüse (Volumen ab 40 cm3) angewendet werden."

Zur Anwendung bei Vorliegen eines Prostatakarzinoms [z. B. im Rahmen der Dreifachen Hormonblockade (DHB)] schreibt der Hersteller: "Ein therapeutischer Nutzen von Proscar® bei Patienten mit einer Prostatakrebserkrankung wurde bislang nicht nachgewiesen."
Nebenwirkungen laut Hersteller: "Gelegentlich wurde beobachtet: Störungen des sexuellen Reaktionsvermögens (Impotenz), verminderte Libido, Veränderungen oder Störungen bei der Ejakulation wie z. B. ein vermindertes Ejakulatvolumen, Gynäkomastie (Vergrößerung der Brust), Berührungsempfindlichkeit und Spannungsschmerz in der Brust und Hautausschlag. Selten wurde über Überempfindlichkeitsreaktionen, die zum Teil Juckreiz, Nesselsucht, Schwellung der Lippen und des Gesichts beinhalteten, und Hodenschmerzen berichtet. In Einzelfällen ist auch über Absonderungen aus der Brustdrüse und im Rahmen von Gynäkomastie über das Auftreten von Knoten in der Brust berichtet worden, die bei einzelnen Patienten operativ entfernt wurden. Bei der Bestimmung des Spiegels des prostataspezifischen Antigens (PSA) muss berücksichtigt werden, dass PSA unter Proscar® um ca. 50 % erniedrigt ist."
[Finasterid blockiert (hemmt) das Enzym 5alpha-Reduktase (5AR) Typ II (SRD5A2) [es gibt außerdem einen Typ I (SRD5A2)]. 5alpha-Reduktase beider Typen bewirkt die Umwandlung von Testosteron in das für den Krebs viel potentere "Nahrungsmittel" Dihydrotestosteron (DHT). In Krebszellpopulationen mit den aggressiven Gleason-Graden 4 und 5 ist das Typ-I-Enzym relativ höher vertreten als der Typ II, so dass Finasterid bei solchen hochaggressiven Krebsen kaum eine Wirkung gegen den Krebs hat. Der Wirkstoff Dutasterid dagegen hemmt beide Typen der 5AR und wirkt darum auch gegen diese bösartigeren Krebse.
Seit Mitte des Jahres 2007 gibt es das gegenüber Proscar® preiswertere Genericum "Finamed®" des Herstellers mibe GmbH (06796 Brehna). Es kosten:
die N1-Packung (30 Stück) 35,30 €,
die N2-Packung (50 Stück) 55,30 €,
die N3-Packung (100 Stück) 89,98 €
(alle Preisangaben ohne Gewähr)
– Ed]
Willi schrieb am 17.1.2001:
Hier setzte ich auch schon wieder Proscar ab wegen in "Aussicht gestellter" Leberprobleme (Heilpraktikerin). 24.01.01 nächste geplante Blutabnahme.
Wil schrieb dazu am 18.1.2001:
Das wundert mich. Proscar wurde in klinischen Studein gründlich auf Nebenwirkungen untersucht. So weit ich weiß, hat es mit Proscar in einer grossen Studie mit etwa 1000 Patienten, die 5 Jahre gefolgt wurden, keine Leberprobleme gegeben.
Wundere mich, warum die Heilpraktikerin Leberprobleme fürchtet. Könntest Du bei Gelegenheit mal nachfragen? Am besten Literatur fragen.
Und Uwe schrieb ebenfalls am 18.1.2001:
bei der Dreifachen Hormon Blockade (DHB) ist das Proscar ein wesentlicher Teil!!! Nach Absetzen der DHB nach 13 Monaten ist ebenfalls die Proscar-Erhaltungstherapie ein wesentlicher Teil! Du solltest Dir von einem Heilpraktiker oder wem auch immer in die DHB nicht reinpfuschen lassen!!! Ohne Proscar gefährdest Du den Erfolg der DHB!!! Bitte nimm wieder Proscar!
Lothar fragte am 12.12.2001:
Als Neuling und auch PK-Betroffener hab ich versucht, die umfangreiche Information aufzunehmen, insbesondere Mitteilungen und Erfolge mit der DHB.
Urologe und Onkologe, die ich gesprochen habe, sind sehr zurückhaltend (fast abweisend) mit der Anwendung der DHB und meinen, es gäbe zu wenig klinische Studien. Beim nächsten Treffen werde ich auch direkt anfragen, ob sie bereit sind, diese durchzuführen, wenn gewünscht, immerhin kenne ich jetzt 3 Adressen in der Schweiz (via H Häusermann), die es machen sollen.
Leider habe ich noch nicht die Wirkung von Proscar herausgefunden, nur, dass es wichtig für die DHB sein soll, sowohl während der 13 Monate und dann lebenslang. Urologe u. Onkologe sagen, sie geben dieses Medikament nur bei gutartig vergrößerter Prostata.
Wer kann bitte Auskunft geben.
Uwe konnte. Am selben Tag schrieb er:
Proscar ist ein Finasterid. Bei der gutartigen Vergrößerung der Prostata (BPH) ist der Grund dafür die Bildung von Dihydrotestosteron in der Zelle, die bewirkt, dass mehr Zellen geteilt als abgebaut werden. Das Dihydrotestosteron ist ca. 10 mal so stark wie Testosteron. Dadurch wird die Prostata größer. Die Vergrößerung ist also ein Adenom, eine gutartige Vergrößerung der Prostata, und da Platz da unten ist, kann sich die Prostata ausbreiten. Mit dem Finasterid wird die Bildung von Dihydrotestosteron durch den 5-alpha-Reduktase-Hemmer Proscar unterbunden und meistens wird die Prostata durch Proscar wieder kleiner. Das ist urologische Standardmeinung. Ich bin nun der Meinung, wenn Proscar die Vergrößerung der gutartigen Zellen stoppt, dann stoppt es auch die Vergrößerung der bösartigen Prostatakrebszellen. Proscar halbiert den PSA und das ist außerdem positiv, weil das PSA im Verdacht steht den Prostatakrebs anzuschieben. Deshalb nehme ich Proscar, eine Tablette am Tag, obwohl ich keine Prostata mehr habe.
Wil meldete sich einen Tag später:
Die Effekte von Proscar (Finasterid) sind:

1) Hemmung des Enzyms 5-alpha-Reduktase, 5AR (in der Zelle)
2) Hemmung des VEGF, eines Wachstumsfaktors für die Bildung von Blutgefäßen
3) Hemmung des berüchtigten IGF-1, eines Wachstumsfaktors für den Prostatakrebs
4) Eine einmalige Halbierung der PSA-Produktion
5) Eine 3- bis 4-fache Verlangsamung des PSA-Anstiegs in der Anti-Hormon-Pauseperiode.

Ad 1) 5AR bildet Testosteron um zu dem viel potenteren Dihydrotestosteron (DHT).

Ad 2) Bewirkt die sogenannte "Anti-Angiogenesis". Ab 2 mm Größe brauchen die Tumore eine eigene Blutversorgung. Angiogenesis bedeutet die Bildung von Blutgefäßen.

Ad 4) Hat keine klinische Bedeutung, d. h. hat keinen Einfluss auf den Krebs.

Ad 5) SEHR wichtig. Die Pausezeit wird im Durchschnitt um 13 Monate verlängert. Die Erfahrung ist, dass in dieser Zeit der klinische Status im allgemeinen nicht schlechter wird (war auch bei mir der Fall). Also, Proscar verzögert das PK-Wachstum. Dieses ist plausibel durch 1) und/oder 2) und/oder 3).
Anwendung von Proscar während der Pause bei einer intermittierende Hormonblockade leuchtet ein durch 1). Denn in der Pausezeit gibt es wieder Testosteron und damit hat Proscar eine deutliche Aufgabe.
Warum Proscar während der Hormonblockade? Es gibt dann doch kaum Testosteron? Was soll dann der Proscar? Die Begründung liegt in diesem Fall in 2) und 3).
Ralf schrieb am 1.8.2002:
in letzter Zeit kursieren Angaben, dass eine 5-mg-Tablette Proscar nur 12 Stunden lang wirken soll (und dass der Körper somit während der anderen 12 Stunden des Tages wieder fleißig DHT produziert).
Unter
http://www.merck.com/product/usa/proscar/cns/product/clinpharm.html?US_resident=yes
sagt der Hersteller Merck darüber das Folgende aus:
"In man, a single 5-mg oral dose of PROSCAR produces a rapid reduction in serum DHT concentration, with the maximum effect observed 8 hours after the first dose. The suppression of DHT is maintained throughout the 24-hour dosing interval and with continued treatment. Daily dosing of PROSCAR at 5 mg/day for up to 4 years has been shown to reduce the serum DHT concentration by approximately 70%. The median circulating level of testosterone increased by approximately 10-20% but remained within the physiologic range."
Übersetzung:
"Bei Männern bewirkt eine einzige oral [d. h. über den Mund] aufgenommene 5-mg-Dosis Proscar eine rasche Verringerung der DHT-Konzentration im Serum, wobei die maximale Wirkung 8 Stunden nach der ersten Dosis beobachtet wird. Die Unterdrückung des DHT wird während des 24-stündigen Aufnahmeintervalls und bei fortgesetzter Behandlung beibehalten. Bei täglicher Dosierung mit 5 mg Proscar für die Dauer von bis zu vier Jahren konnte eine Verminderung des DHT im Serum um annähernd 70 % gezeigt werden. Der mittlere Testosteronspiegel im Blutkreislauf erhöhte sich um annähernd 10-20 %, blieb aber innerhalb des physiologischen Bereichs."
Mein Verständnis ist: Wenn man die allererste Tablette schluckt, dann ist die maximale DHT-Unterdrückung nach 8 Stunden erreicht. Schluckt man dann im Rahmen der DHB oder der anschließenden Erhaltungstherapie weiter brav einmal täglich seine 5 mg, dann wird diese maximale Unterdrückung von etwa 70 % permanent beibehalten, und es besteht keine Notwendigkeit, z. B. alle 12 Stunden eine zu schlucken (Kosten!) oder die 5 mg mühsam auf zwei Portionen aufzuteilen.
Und noch eine ganz andere Überlegung im Zusammenhang mit Proscar: Wer, wie ich, regelmäßig zum Blutspenden ging, muss damit unbedingt aufhören, sobald er anfängt, Proscar einzunehmen, weil die Gefahr besteht, dass, wenn das Blut an (in) eine Schwangere gerät, der Fötus geschädigt wird.
Ralf schrieb am 23.12.2002:
von Dr. Charles (Snuffy) Myers kam heute ein interessanter Beitrag im amerikanischen p2p-Forum:
"I think Proscar and the blockade of DHT production is of much greater biological importance than is generally recognized. As a starting point, I would like to point out that if a man presents with severe bleeding from the prostate gland, a common treatment is 10 mg of proscar a day: this causes dramatic and rapid reduction in prostate bleeding. I think this emphasizes the major impact DHT has on prostate blood flow.
There are a number of myths about Proscar. One I find most confusing is the worry that Proscar will encourage resistance to hormonal therapy. Standard hormonal therapy is based on decreasing testosterone to castrate levels or blocking the action of testosterone. Proscar causes a significant increase in testosterone levels in prostate tissue while it decreases DHT. I fail to understand how this will lead to selection for cancer cells independent of testosterone."
Meine Übersetzung:
"Ich glaube, Proscar und das Blockieren der DHT-Produktion haben eine weit höhere biologische Bedeutung, als allgemein anerkannt wird. Alls erstes möchte ich darauf verweisen, dass, wenn ein Mann mit ernsthaften Prostatablutungen kommt, die übliche Behandlung 10 mg Proscar täglich ist: Dies bewirkt eine dramatische und rapide Verringerung der Blutungen. Ich denke, dies unterstreicht die große Bedeutung, die das DHT für die Durchblutung der Prostata hat.
Es gibt eine Anzahl von Mythen um Proscar. Einer, den ich für ganz besonders verwirrend halte, ist die Sorge, dass Proscar die Resistenz gegen Hormontherapie fördere. Eine Standardhormontherapie beruht auf dem Vermindern des Testosterons bis zum Kastrationsniveau oder dem Blockieren der Wirkung von Testosteron. Proscar bewirkt eine beträchtliche Erhöhung des Testosteronspiegels im Prostatagewebe, während es das DHT verringert. Ich begreife nicht, wie dies zur Selektion von Krebszellen führen soll, die testosteronunabhängig sind."
Heinrich fragte am 25.10.2004, an Urologen fs gewandt:
Ich (56 Jahre) habe PK, mein Sohn (34 Jahre) nimmt seit etwa drei Jahren, zur Erhaltung seiner Haarpracht, täglich Proscar.
Ich habe Angst, dass er durch seine erbliche Vorbelastung einmal selbst an PK erkrankt und sich dann aber durch die jahrelange Einnahme von Proscar ein vielleicht aggressiverer oder bereits hormonunempfindlicherer PK bei ihm entwickelt hat.
Ist hier etwas dran? Für eine Antwort wäre ich Ihnen dankbar.
Urologe fs antwortete einen Tag später:
Proscar verringert das PK-Risiko um etwas 25 %. Die Geschichte mit der erhöhten Aggressivität des Krebses hat sich etwas relativiert, und die Proben der PCPT [Prostate Cancer Prevention Trial – Ed] werden nun gerade entsprechend nachuntersucht, denn (Bostwick u. a.) dass unter Hormontherapie der Gleasonscore falsch ist, ist eine altbekannte Geschichte. Es ist daher davon auszugehen, dass die Finasterid-Einnahme nicht aggressivere Krebse verursacht, sondern zu einer falschen Beurteilung durch den Pathologen führen.
Lassen Sie Ihren Sohn ruhig Proscar weiternehmen und ab dem 40. LJ regelmäßig eine Vorsorge machen, auch wenn sie erst ab 45 LJ von der Kasse bezahlt wird.
Wetasi fragte am 23.10.2005:
Wer hat Erfahrung mit Proscar im Vergleich zu Avodart bezüglich der Wirkung einschl. Nebenwirkungen in Verbindung mit LHRH-Depotspritzen (Trenantone, Zoladex oder Eligard)?
Ralf antwortete am selben Tag:
ich habe vor zwei Jahren (schon nach dem Ende der DHB) von Proscar auf Avodart gewechselt. Daraufhin machte mein PSA einen Satz nach unten, von 4,15 auf 2,4 ng/ml (letzter Wert vom August dieses Jahres war 4,06 ng/ml).
Ich kenne keine Aussage eines deutschen Arztes zu der Fragestellung "Proscar oder Avodart", aber Aussagen dreier bekannter amerikanischer Ärzte (alles Onkologen):
Dr. Strum (dessen ins Deutsche übersetztes Buch gerade herausgekommen ist): "I love Avodart" (ich liebe Avodart); er verwendet es bevorzugt;
Dr. Tucker (bis Mitte September d. J. Praxispartner von Dr. Leibowitz) sieht keinen Unterschied in der Wirksamkeit und weist darauf hin, dass Avodart, wie bekannt, beide Formen der 5-alpha-Reduktase unterdrückt, und zwar um 90 % (Proscar eine Sorte um 70 %);
Dr. Leibowitz ist der Meinung, dass bei seinen Patienten das Ansprechen auf Proscar in der Regel besser ist als das auf Avodart.
Jetzt kannst Du es Dir aussuchen.
Die Nebenwirkungen (evtl. verminderte Potenz und Libido) sind dieselben, der Preis auch.
Albrecht fragte am 14.6.206:
Ich habe kein Karzinom diagnostiziert, sondern 'nur' gutartige Prostataerweiterung. Mein Arzt schlägt eine Behandlung mit dem Medikament PROSCAR (Wirkstoff Finasterid) vor. Bei etwa fünf Prozent der Einnehmenden sollen es zu Lust- bzw. Versteifungsproblemen kommen.
Gibt es Erfahrungen darüber, ob diese Probleme beim Absetzen des Medikaments 'rückstandslos' wieder verschwinden?
Urologe fs antwortete ihm am selben Tag:
1. Finasterid wird in aller Regel problemlos vertragen.
2. Die Nebenwirkungen bezüglich der Erektion gehen nach Absetzen vollständig zurück.
Heribert schrieb am 26.2.2009:
Heute im Ärzteblatt gelesen:
"Prostatakarzinom: US-Leitlinien empfehlen 5-alpha-Reduktase-Inhibitoren zur Primärprävention!"
Hier der Artikel.
LowRoad schrieb am 23.5.2018 unter der Rubrik „MEDSCAPE: ADT for Prostate Cancer on Active Surveillance“
Eine einzige Injektion der Androgendeprivationstherapie (ADT) für Männer, die ansonsten mit aktiver Überwachung für Prostatakrebs mit geringem Risiko gemanagt werden, verbessert kurzfristig einige Syptome und kann kleine Malignome beseitigen, wie Ergebnisse einer neuen Phase-3-Studie aus Frankreich zeigen.
"ADT kann möglicherweise eingesetzt werden, um Prostatakrebs-Läsionen mit geringem Risiko zu beseitigen", sagte Studienautorin Eva Comperat, MD, PhD, Pathologe an der Sorbonne-Universität in Paris, während einer Plenarsitzung der Jahrestagung der American Urological Association (AUA) 2018 . "Und es verbessert die Ergebnisse, die mit anschließender aktiver Überwachung erzielt werden."
Ein amerikanischer Experte, der zur Stellungnahme aufgefordert wurde, war jedoch von den Ergebnissen nicht überzeugt. "Das Konzept der Verabreichung von Androgenablation bei risikoarmen Prostatakrebs an ansonsten gesunden Männern wird äußerst umstritten sein, und von einigen strikt abgelehnt werden", kommentierte Alexander Kutikov, MD, des Fox Chase Cancer Center in Philadelphia, Pennsylvania.
Details der Studie
In der randomisierten Studie teilten die Forscher die Männern entweder für eine einmalige "vorübergehende" ADT (wirksam für ~3 Monate) plus aktive Überwachung (n=58) oder aktive Überwachung allein (n=57) ein.
Bei der ADT wurde eine einzige subkutane Injektion von 11,25 mg Leuprolidacetat, einem häufig verwendeten Gonadotropin-Releasing-Hormon-Agonisten (GnRH-Agonist) eingesetzt.
Alle Männer hatten eine Erkrankung mit geringem Risiko, was ein klinisches Stadium T1c oder T2a, bei einem PSA-Wert von ≤10ng/ml, einem Gleason-Score von ≤6; und, bei 12-Biopsiestanzen einen Befund von mindestens einer positiven Stanze von nicht mehr als 3 mm Länge bedeutet.
Nach ihrer Präsentation sagte Comperat gegenüber Medscape Medical News, dass die Gründe für die Studie darin liegen, dass eine erhebliche Anzahl von Männern mit einer Krankheit mit geringem Risiko eine Krankheitsprogression bei aktiver Überwachung erfahren und eine radikale Prostatektomie benötigen wird. Als eine mögliche Lösung könnte eine kurze chemische Intervention mit ADT den Tumor zu einem frühen Zeitpunkt vollständig beseitigen, schlug sie vor.
In ihrer Zusammenfassung erwähnten die Autoren der Studie vorläufige Ergebnisse einer Pilotserie von zwei französischen urologischen Zentren, an denen Patienten mit niedrigem Risiko für Prostatakrebs beteiligt waren. Bei Patienten, die 3 Monate lang mit ADT und einem 5-Alpha-Reduktase-Hemmer behandelt wurden, trat bei etwa 60 % der Patienten eine Tumorregression auf, was darauf hinweist, dass Prostatakrebs mit niedrigem Risiko durch ADT rückgängig gemacht werden könnte. Die neue Studie soll diese Ergebnisse in größerem Maßstab bestätigen, so die Autoren der Studie.
Der Hauptendpunkt der Studie war ein negatives 12-Stanzen-Biopsieergebnis nach 12 Monaten. Das Team berichtete, dass 53 % der Patienten in der ADT-Gruppe diesen Endpunkt erreicht hatten; in der Standard-Of-Care-Gruppe erreichten nur 32 % der Patienten diesen Endpunkt, ein Unterschied, der statistisch signifikant war.
Comperate räumte ein, dass eine negative Biopsie kein Beweis für eine ausgerottete Krankheit sei, aber sie sei ein guter Hinweis darauf.
In der Zusammenfassung der Studie sagen die Autoren der Studie, dass die Ergebnisse der Biopsie "nahelegen, dass ADT dazu verwendet werden könnte, Prostatakrebs-Läsionen mit geringem Risiko umzukehren und somit die Ergebnisse der anschließenden aktiven Überwachung zu verbessern."
Der Behandlungsprozess kann den Nachweis von versteckten, aggressiven Erkrankungen ermöglichen; Andere Untersuchungen deuten darauf hin, dass Aggressivität "durch Reaktion auf frühe ADT beurteilt werden kann". Comperat erklärte, dass die Läsionen, die nach ADT verbleiben, aggressiver und widerstandsfähiger sind, da sie von der ADT nicht besiegt wurden.
Bessere Lebensqualität
Die ADT habe auch zu einer besseren Lebensqualität geführt, führte das französische Team aus.
Die ADT-Gruppe zeigte sich eine Verbesserung des Internationalen Prostata-Symptoms Score nach 9 Monaten sowie eine statistisch signifikante Reduktion der PSA-Werte nach 3 und 6 Monaten im Vergleich zur Standard-Überwachungsgruppe.
Ein weiterer positiver Befund war, dass es nach 12 Monaten keinen statistisch signifikanten Unterschied in der erektilen Funktion zwischen Männern in der ADT-Gruppe und jenen in der Standard-Überwachungsgruppe gab, wie anhand des Internationalen Index der Erektionsfunktion-5-Werte gezeigt wurde.
Die Idee der Behandlung von Niedrigrisiko Erkrankungen mit ADT wird nicht sehr beliebt sein, sagte Kutikov. Er wies auch darauf hin, dass "viele argumentieren würden, dass dies nicht länger als aktive Überwachung gilt".
Die aktuellen Ergebnisse sind kein zwingender klinischer Beweis, fügte er hinzu: "Die Tatsache, dass es mehr negative Biopsien in der Leuprorelin-Gruppe gab und die Tatsache, dass der PSA-Wert sank, ist wenig überraschend."
Die Autoren werden zeigen müssen, dass es einen Rückgang der Krankheitsprogression mit der ADT-Behandlung gibt, sagte Kutikov.
Mit anderen Worten, das Team muss in mittel- und langfristigen Nachuntersuchungen nachweisen, dass eine Abnahme der Krankheit und eine Verringerung der damit verbundenen Operation/Strahlentherapie zu verzeichnen ist. "Bis dahin werde ich persönlich sehr skeptisch gegenüber diesem Ansatz bleiben", sagte er.
Eigene Anmerkungen
ADT zur Behandlung von lokal begrenztem Prostatakrebs ist eine sehr alte Idee, die unter Leibowitz (DHT) vor etwa 20 Jahren einen Höhepunkt hatte. Die Folgen radikaler Therapien war ernüchternd und die Patienten wurden aufgeklärter. Die ADT schien relativ zur Operation mit weniger Nebenwirkungen verbunden zu sein. Mittlerweile ist das praktisch ganz aus der Praxis verschwunden, denn die Heilungsraten oder zumindest Überlebensraten waren einfach zu gering im Vergleich zu radikalen Therapieformen wie Operation und/oder Bestrahlung. Die ADT wurde ganz an den Rand der PCA-Behandlung gedrängt, erst bei Symptomen wollte man sie einsetzen. Von einem Extrem ins andere, wie mir scheint. So ganz langsam wird von jungen Ärzten hinterfragt, ob es nicht doch noch ein Platz für die diversen Formen der ADT bei der Behandlung des Prostatakrebses, außerhalb von Symptombekämpfung, gibt.
Die Französischen Forscher haben sich hier die AS Patienten vorgenommen, die sich bekanntlich in einer abwartenden Entscheidungsphase befinden. Als Faustregel kann man sagen, dass bei etwa 50 % von ihnen langfristig doch eine radikale Therapie angeraten wäre, da der Tumor sich nicht als dauerhaft harmlos zeigt.
Bedenken, diesen Zeitpunkt zu verpassen, lassen viele Pateinten das AS Protokoll vorzeitig verlassen und zu gezielten Therapien übergehen, obwohl sie eigentlich (noch) nicht dafür qualifiziert wären. Um ihnen etwas Sicherheit zu geben, wird in jüngster Zeit versucht, hier zu intervenieren, beispielsweise auch mit fokalen Therapieformen.
Jüngste Ergebnisse der MEAL Studie, bei der untersucht wurde, ob Ernährungsgewohnheiten Einfluss auf den AS-Verlauf hatten, kamen nach 2 Jahren zu einem negativen Ergebnis. Weder das Progressionsrisiko, noch der Body-Mass-Index konnte verbessert werden. Andere Daten wie der Cholesterinwert und oder der Blutzucker wurden nicht untersucht. Auch kann die strikte Einhaltung der Ernährungsgewohnheiten kaum wirklich kontrolliert werden. Allerdings zeigte sich auch schon in bisherigen retrospektiven Erhebungen, dass Ernährung eher wenig Einfluss auf die Entstehung von Prostatakrebs hat. Zur Reduktion der Progression sind die Daten dagegen vielversprechender, allerdings nur wenn körperliche Aktivität mit einbezogen wird.
Eine weitere Idee, den Patienten unter AS etwas Sicherheit zu geben, wäre die zumindest mittelfristige Gabe beispielsweise von Finasterid, einem 5-Alpha-Reduktase-Blocker (5ARI).
FAZIT:
Die aktive Überwachung von PCA mit sehr niedrigem Risiko im Rahmen der 5-ARI-Therapie bei benigner Prostatahyperplasie scheint eine sichere therapeutische Option zu sein, da die meisten (57 von 82; 70 %) Patienten PCA mit sehr niedrigem Risiko behielten oder Folgebiopsien während einer 3-Jahres-Nachbeobachtung, negativ ausfielen. Ergänzend zur Prostatakrebs-Präventionsstudie weisen unsere Ergebnisse darauf hin, dass die 5ARI-Therapie die Empfindlichkeit des Prostata-spezifischen Antigens erhöht und dem Arzt helfen kann, Biopsien zielgerichtet zu behandeln.
Zellkulturstudien konnten zeigen, dass nach 5-ARI-Einsatz es zu anfänglichen PSA-Abfall, mit stabilen Verläufen nur bei Gleason-6-Tumoren kam.



Zum Einsatz von 5ARIs wie Finasterid oder Dutasterid gibt es allerdings sehr massive Vorurteile bei den Urologen, die aus frühen Studien meinen erkennen zu müssen, dass deren Einsatz den Gleason Grad, also die Aggressivität der Krankheit negativ beeinflusst. Dazu gibt es ebenfalls neue Langzeitdaten von Ian Thompson, ebenfalls auf dem AUA-2018 vorgetragen:
"Sehr langfristige Nachbeobachtung zeigt, dass Finasterid "sicher ist", sagte Thompson, Professor an der University of Texas Health Science Center in San Antonio, in einer Presseerklärung.
"Diese Ergebnisse bedeuten", erklärte er. "wir haben ein kostengünstiges, wirksames Medikament gefunden, das [Prostatakrebs] verhindern könnte."
Die neuen Erkenntnisse über Prostatakrebs-Todesfälle aus dem wegweisenden Prostate Cancer Prevention Trial (PCPT) erscheinen zunächst unpassend.
Schließlich war Finasterid in dieser Studie so wirksam, das Risiko für Prostatakrebs zu reduzieren, dass der Placebo-kontrollierte PCPT-Arm früh gestoppt wurde und die Ergebnisse veröffentlicht wurden.
Aber dann begannen auch die Probleme, weil die Forscher gleichzeitig von einer Zunahme der Anzahl von hochgradigen Krebsarten mit dem Medikament verglichen mit Placebo (280 vs. 237) berichteten.
Diese Entdeckung hat dem potentiellen Einsatz von Finasterid nachhaltig geschadet, sagte Thompson, der Principal Investigator des PCPT war.
"Das ist fraglos der Grund, warum Finasterid nicht zur Prostatakrebs-Prävention verwendet wird, wegen der kleinen, aber statistisch signifikanten Zunahme der hochgradigen Krankheit. Absolut keine Frage", sagte Thompson zu Medscape Medical News.
Aber neue Daten adressieren diesen alten Befund. Wenn eine hochgradige Erkrankung mit Finasterid häufiger auftritt als mit Placebo, "sollte es mehr Prostatakrebs-Todesfälle [mit Finasterid] geben", erklärte er. Aber das fanden die Forscher in ihrer neuen Analyse nicht. Stattdessen gab es in der Finasterid-Gruppe weniger Todesfälle durch Prostatakrebs als in der Placebo-Gruppe (42 vs. 56).
Franz43 schrieb am 19.6.2018 unter dem irreführenden Betreff „Finasterid und Impotenz auch nach Jahren kaputt!“:
Ich hab 14-15 Jahre Finasterid 1mg genommen wegen Haarausfall, hab es jetzt 7- 8 Jahre abgesetzt und immer noch toal kastriert, zudem scheint es eine Autoimmunerkrankung ausgelöst zu haben, vertrage fast keine Nahrungsmittel mehr, ich war beim Endokrinologen -Hypophyseninnsuffizeinz und Nebeniereninsuffizienz, der Endo schließt nicht aus das Finasterid diesesn Schaden ausgelöst hat!
Meine Hypophyse arbeitet nicht mehr gibt kein Befehl mehr aus an die Nebenieren Cortisol zu produzieren darum scheinbar die vielen Allergien! ich denk das Finasterid die Hypophyse geschädigt hat, event auch die Nebenieren.......
Zur Zeit geht ja das Medikament durch TV und Presse, das es Männer total kaputt machen kann!
Wie ist es bei euch?? Probleme mit Finasterid? und auch noch nach absetzen?
Gehirnnebel-Impotenz-Unververträglichkeiten von Nahrungsmitteln-Histamin Probleme,immer müde und kaputt usw.......
würde mich auf Antworten freuen.
Links:

Hier noch Videos:
https://www.youtube.com/watch?v=LyDoCnDviPQ
https://www.youtube.com/watch?v=2mZED-mW8yQ
https://dr-bieger.de/patient-mit-verdacht-auf-post-finasterid-syndrom/
https://dr-bieger.de/patient-mit-verdacht-auf-post-finasterid-syndrom/
LowRoad antwortete einen Tag später:
Dass Du mit Finasterid so schlecht zurecht kommst ist bedauerlich, aber darf nicht gleich verallgemeinert werden. Auch würde ich Finasterid momentan nicht für ein derart großes Nebenwirkungsprofil verantwortlich machen wollen. Langzeitstudien, die zur Untersuchung der präventiven Wirkung von 5ARIs (Finasterid/Dutasterid) Prostatakrebs betreffend durchgeführt wurden, haben einige Nebenwirkungen gezeigt, die Mike Scott wie folgt beschrieben hat:
Wir wären nachlässig, wenn wir nicht darauf hinweisen würden, dass Finasterid bekannte Nebenwirkungen hat, die für manche Männer nicht akzeptabel sind, insbesondere (gemäß den Verschreibungsinformationen des Produkts):
Impotenz (bei 18,5 Prozent der Männer, die mit Finasterid behandelt wurden, im Gegensatz zu 12,2 Prozent, die mit Placebo behandelt wurden)
Vermindertes Ejakulatvolumen - definiert als "abnormale Ejakulation" (bei 7,2 Prozent der Männer, die mit Finasterid behandelt wurden, im Gegensatz zu 2,3 Prozent der Männer, die mit Placebo behandelt wurden)
Verminderte Libido - definiert als "abnormale sexuelle Funktion" (bei 2,5 Prozent der Männer, die mit Finasterid behandelt wurden, im Gegensatz zu 0,9 Prozent der Männer, die mit Placebo behandelt wurden)
Brustvergrößerung und Brustspannen - definiert als "Gynäkomastie" (bei 2,2 Prozent der Männer, die mit Finasterid behandelt wurden, gegenüber 0,7 Prozent der Männer, die mit Placebo behandelt wurden)
Ich selbst nehme Dutasterid (2*0.5mg/Tag), ein etwas wirksameres 5ARI, seit etwa 9 Jahren, ohne große Probleme – und ja, der Haarverlust hat sich reduziert, was aber nicht mein Problem ist. Gezwungen es zu nehmen wird natürlich keiner. Die Fakten liegen auf dem Tisch, und der mündige Patient darf sich vorab informieren.