Der Extrakt aus dem
Prostatakrebs-Forum von KISP
und BPS
Therapiearten
– Intervalltherapie
- Manfred
fragte am 3.1.2001:
-
Wer
hat Informationen über eine Intervalltherapie bei einem
Prostatatumor nach der radikalen Operation?
Allgemein:
Bin
62 Jahre alt und arbeite als Dipl.Ing.
Januar 1999: PSA=72
ng/ml,
Februar 1999: radikale Operation,
Wiederanstieg des
PSA 0,6 (nach OP) auf 3,9 ng/ml im Juli 1999,
nach
Casodex-Einnahme zuerst Enantone-, danach Trenantonespritze,
ab
März 2000: PSA < 0,1 ng/ml,
letzte Trenantone-Spritze im
Juni 2000,
letzte PSA-Messung Dezember 2000 < 0,1 ng/ml.
Seit Dezember 2000 keine Hitzewallungen mehr, auch keine
Kälteempfindlichkeit, erste Empfindungen eines Orgasmuses seit
der Operation, ich fühle mich z. Zt. sehr wohl. Die
Intervallmethode habe ich dem Urologen vorgeschlagen; ich hatte
darüber in der Reha-Klinik in B. Wildungen gehört,
der Urologe hat darüber keine Erfahrung. Frage: Wie lange hält
der Zustand im allgemeinen an? Im Moment wird alle zwei Monate ein
Bluttest gemacht. Der Testosteronspiegel ist von 1,0 auf knapp 20
pg/ml gestiegen.
-
Uwe antwortete am
4.1.2001:
-
hinter
der Therapie steht folgende Theorie:
Unter einer dauernden
Antihormonblockade mutiert der hormonabhängige Prostatakrebs zu
einem hormonunabhängigen Prostatakrebs, der also durch die
Antihormontherapie nicht erfasst wird und munter wächst. Setzt
man also mit der Antihormontherapie ab, dann mutieren einige der
hormonunabhängigen wieder zurück zu hormonabhängigen
und können somit später mit der Antihormontherapie wieder
erfasst werde. Das ist zwar nur eine Theorie, die klinisch noch
nicht bewiesen ist, allerdings, ich glaube an diese Theorie! -
Hierauf schrieb Wil
am 5.1.2001:
-
Neuerdings
habe ich die Literatur über dieses Thema studiert. Die
Forschung hat neue Ansichten gebracht. Will das mal kurz skizzieren.
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Androgen-Entzug
tötet Krebszellen UND bringt auch Krebszellen zum Anhalten, in
der G0- oder G1-Phase des Teilungszyklus'. Die angehaltenen Zellen
können sich nicht mehr teilen, sind jedoch nicht tot. Diese
Zellen konvertieren zu Zellen mit Eigenschaften wie die der
neuroendokrinen (NE) Zellen. Wir sprechen von NE-artigen Zellen.
Diese sind gleichmäßig in dem Tumor verteilt. Sie
scheiden Neuropeptiden aus wie Serotonin und Bombesin. Diese sind
sofort verfügbar für die benachbarten Krebszellen.
Speziell die androgenunabhängigen PK- (AUPK-) Zellen fahren
wohl dabei. Denn die Neuropeptiden stimulieren das Wachstum der
AUPK-Zellen genau so wie das DHT bei androgenabhängigen PK-
(AAPK-) Zellen tut.
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Tatsächlich
ist der von uns so gefürchtete AUPK sehr stark mit einem hohen
Gehalt an Neuropeptiden assoziiert (klinisch festgestellt).
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Außer
den oben genannten Neuropeptiden gibt es noch einige mehr, zum
Beispiel die folgenden zwei:
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CGA
- Chromagranin A
-
NSE
- Neuron-spezifische Enolase
-
Diese
lassen sich im Blut leicht messen. Die Gehalte im Blut steigen, wenn
sich der PK von AAPK nach AUPK verschiebt.
-
Mein
Freund, Kees DeJong in USA, macht Intermittierende
Androgen-Entzugstherapie (AET) und lässt sich das CGA
regelmäßig messen. Wenn er längere Zeit auf AET ist,
steigt das CGA und macht er sich große Sorgen.
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Nach
einiger Zeit AET-frei senkt sich das CGA wieder. Warum? Weil das
Testosteron zurück kommt. Und das Testosteron bewirkt zwei
Dinge:
Eine
Anzahl NE-artige Zellen formen sich zurück um zu PK-Zellen (bei
Ratten bewiesen). Das CGA nimmt ab.
Das
Testosteron lässt sogar eine Anzahl PK-Zellen zurückkehren
zu gesunden Zellen (bei Ratten bewiesen).
- Welch
eine Ironie!
-
Dieses
Verhalten macht es uns vorläufig unmöglich, auf Grund der
Mikrobiologie optimale Zykluszeiten für die intermittierende
AET abzuschätzen.
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Während
unserer Studien wurde übrigens klar, warum Curcumin (aus
Gelbwurzel) und Genistein (aus Soja) wirksam sind gegen das
Abgleiten von AAPK nach AUPK. Wir nehmen deswegen beide als
Supplement oder direkt als Nahrung.
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Ich
habe übrigens entdeckt, was noch gar nicht bekannt war.
Hydrocortison (HC) hat einigermaßen eine Anti-Krebswirkung,
auch gegen AUPK-Zellen. Die bisherige Erklärungen dafür
sind nicht überzeugend. Jetzt finde ich heraus, dass HC
sogenannte N.E.P.-Proteine an der Zellwand spaltet, und diese sind
nötig für die Neuropeptiden, wenn sie ihre Hilfe an die
AUPK-Zellen leisten wollen.