Der Extrakt aus dem Prostatakrebs-Forum von KISP und BPS

Therapiearten – Intervalltherapie

Manfred fragte am 3.1.2001:

Wer hat Informationen über eine Intervalltherapie bei einem Prostatatumor nach der radikalen Operation?
Allgemein:
Bin 62 Jahre alt und arbeite als Dipl.Ing.
Januar 1999: PSA=72 ng/ml,
Februar 1999: radikale Operation,
Wiederanstieg des PSA 0,6 (nach OP) auf 3,9 ng/ml im Juli 1999,
nach Casodex-Einnahme zuerst Enantone-, danach Trenantonespritze,
ab März 2000: PSA < 0,1 ng/ml,
letzte Trenantone-Spritze im Juni 2000,
letzte PSA-Messung Dezember 2000 < 0,1 ng/ml.

Seit Dezember 2000 keine Hitzewallungen mehr, auch keine Kälteempfindlichkeit, erste Empfindungen eines Orgasmuses seit der Operation, ich fühle mich z. Zt. sehr wohl. Die Intervallmethode habe ich dem Urologen vorgeschlagen; ich hatte darüber in der Reha-Klinik in B. Wildungen gehört, der Urologe hat darüber keine Erfahrung. Frage: Wie lange hält der Zustand im allgemeinen an? Im Moment wird alle zwei Monate ein Bluttest gemacht. Der Testosteronspiegel ist von 1,0 auf knapp 20 pg/ml gestiegen.

Uwe antwortete am 4.1.2001:

hinter der Therapie steht folgende Theorie:
Unter einer dauernden Antihormonblockade mutiert der hormonabhängige Prostatakrebs zu einem hormonunabhängigen Prostatakrebs, der also durch die Antihormontherapie nicht erfasst wird und munter wächst. Setzt man also mit der Antihormontherapie ab, dann mutieren einige der hormonunabhängigen wieder zurück zu hormonabhängigen und können somit später mit der Antihormontherapie wieder erfasst werde. Das ist zwar nur eine Theorie, die klinisch noch nicht bewiesen ist, allerdings, ich glaube an diese Theorie!

Hierauf schrieb Wil am 5.1.2001:

Neuerdings habe ich die Literatur über dieses Thema studiert. Die Forschung hat neue Ansichten gebracht. Will das mal kurz skizzieren.

Androgen-Entzug tötet Krebszellen UND bringt auch Krebszellen zum Anhalten, in der G0- oder G1-Phase des Teilungszyklus'. Die angehaltenen Zellen können sich nicht mehr teilen, sind jedoch nicht tot. Diese Zellen konvertieren zu Zellen mit Eigenschaften wie die der neuroendokrinen (NE) Zellen. Wir sprechen von NE-artigen Zellen. Diese sind gleichmäßig in dem Tumor verteilt. Sie scheiden Neuropeptiden aus wie Serotonin und Bombesin. Diese sind sofort verfügbar für die benachbarten Krebszellen. Speziell die androgenunabhängigen PK- (AUPK-) Zellen fahren wohl dabei. Denn die Neuropeptiden stimulieren das Wachstum der AUPK-Zellen genau so wie das DHT bei androgenabhängigen PK- (AAPK-) Zellen tut.

Tatsächlich ist der von uns so gefürchtete AUPK sehr stark mit einem hohen Gehalt an Neuropeptiden assoziiert (klinisch festgestellt).

Außer den oben genannten Neuropeptiden gibt es noch einige mehr, zum Beispiel die folgenden zwei:

CGA - Chromagranin A

NSE - Neuron-spezifische Enolase

Diese lassen sich im Blut leicht messen. Die Gehalte im Blut steigen, wenn sich der PK von AAPK nach AUPK verschiebt.

Mein Freund, Kees DeJong in USA, macht Intermittierende Androgen-Entzugstherapie (AET) und lässt sich das CGA regelmäßig messen. Wenn er längere Zeit auf AET ist, steigt das CGA und macht er sich große Sorgen.

Nach einiger Zeit AET-frei senkt sich das CGA wieder. Warum? Weil das Testosteron zurück kommt. Und das Testosteron bewirkt zwei Dinge:

Eine Anzahl NE-artige Zellen formen sich zurück um zu PK-Zellen (bei Ratten bewiesen). Das CGA nimmt ab.
Das Testosteron lässt sogar eine Anzahl PK-Zellen zurückkehren zu gesunden Zellen (bei Ratten bewiesen).

Welch eine Ironie!

Dieses Verhalten macht es uns vorläufig unmöglich, auf Grund der Mikrobiologie optimale Zykluszeiten für die intermittierende AET abzuschätzen.

Während unserer Studien wurde übrigens klar, warum Curcumin (aus Gelbwurzel) und Genistein (aus Soja) wirksam sind gegen das Abgleiten von AAPK nach AUPK. Wir nehmen deswegen beide als Supplement oder direkt als Nahrung.

Ich habe übrigens entdeckt, was noch gar nicht bekannt war. Hydrocortison (HC) hat einigermaßen eine Anti-Krebswirkung, auch gegen AUPK-Zellen. Die bisherige Erklärungen dafür sind nicht überzeugend. Jetzt finde ich heraus, dass HC sogenannte N.E.P.-Proteine an der Zellwand spaltet, und diese sind nötig für die Neuropeptiden, wenn sie ihre Hilfe an die AUPK-Zellen leisten wollen.